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Diese Plaques können allmählich behindern die Arterie, oder sie können plötzlich Bruch, was zu einer akuten Obstruktion. Da der Herzmuskel eine kontinuierliche Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen benötigt, um zu überleben, führt eine Behinderung einer Koronararterie schnell zu signifikanten Problemen. CAD wird durch Atherosklerose verursacht. Atherosklerose ist eine chronische, progressive Störung der Arterien, in der sich Ablagerungen von Cholesterin, Kalzium und abnormen Zellen (dh Plaques) auf der inneren Auskleidung der Arterien aufbauen. Diese Plaques können eine allmähliche, aber progressive Verengung der Arterie verursachen, und als Ergebnis wird der Blutfluss durch die Arterie schwieriger. Wenn die Obstruktion groß genug wird, kann der Patient Angina erfahren. Angina bezieht sich auf die Symptome, die ein Patient jederzeit erlebt, wenn der Herzmuskel nicht genug Blutfluss durch die Koronararterien erhält. Angina ist in der Regel als ein Unbehagen (oft ein Druck-wie Schmerzen) in oder um die Brust, Schultern, Hals oder Arme fühlen. Stabile Angina ist Angina, die in einer fast vorhersagbaren Art und Weise, zum Beispiel mit Anstrengung oder nach einer großen Mahlzeit auftritt. Stabile Angina pectoris im Allgemeinen bedeutet, dass eine Plaque groß genug geworden ist, um eine teilweise Obstruktion einer Koronararterie zu erzeugen. Wenn eine Person mit stabilen Angina pectoris ist, ist die teilweise blockierte Arterie in der Lage, die Bedürfnisse des Herzmuskels zu erfüllen. Aber wenn diese Person Übungen (oder hat eine andere Belastung, die das Herz härter macht), verhindert die Obstruktion eine ausreichende increse im Blutfluss zum Herzmuskel, und Angina tritt auf. So bedeutet stabile Angina normalerweise dort, dass es eine signifikante Plaque in einer Koronararterie gibt, die den Blutfluss teilweise blockiert. Zusätzlich zur Verursachung von Obstruktion durch eine allmähliche Zunahme in ihrer Grße, sind Plaques auch einem plötzlichen Bruch unterworfen, der ein sehr plötzliches Hindernis hervorrufen kann. Die medizinischen Bedingungen, die durch den Bruch einer Plaque verursacht werden, werden als Akutes Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet. ACS ist immer ein medizinischer Notfall. 8220Anstable Angina 8221 ist eine Art von ACS. Eine instabile Angina pectoris tritt auf, wenn eine Plaque teilweise gebrochen ist, was zu einer plötzlichen Verschlechterung der Blockade in der Arterie führt. Im Gegensatz zu einer stabilen Angina pectoris treten Symptome bei instabiler Angina pectoris auf (das heißt, sie sind nicht besonders mit Anstrengung oder Stress verbunden) und neigen insbesondere dazu, in Ruhe zu bestehen. (Ein anderer Name für instabile Angina pectoris ist die Rhinangina.) Patienten mit instabiler Angina pectoris sind ein hohes Risiko, eine totale Okklusion der Koronararterie zu entwickeln, was zu einem Myokardinfarkt führt. Herzinfarkt . Oder Herzinfarkt, ist eine schädlichere Form von ACS. Hierbei verursacht die gebrochene Plaque eine totale (oder nahezu vollständige) Okklusion der Koronararterie, so dass der von dieser Arterie abgegebene Herzmuskel stirbt. Ein Herzinfarkt ist also der Tod des Herzmuskels. Die Schwere eines Myokardinfarktes hängt weitgehend davon ab, wie viel Herzmuskel gestorben ist. Ein kleiner Herzinfarkt ist eine, bei der nur ein kleiner Teil des Herzmuskels stirbt. Ein großer Herzinfarkt ist einer, bei dem ein großer Teil des Herzmuskels stirbt. Wenn ein Patient innerhalb von wenigen Stunden nach dem Einsetzen eines Herzinfarkts ärztliche Hilfe erhält, kann die Grße des Herzinfarktes durch die Verabreichung von Medikamenten mit 8220 Klumpen oder durch eine sofortige Angioplastie (und am häufigsten Stenting) stark reduziert werden Up der blockierten Arterie. Nach dem Überleben eines Herzinfarktes ist der Patient immer noch gefährdet. Weitere Herzinfarkte sind möglich, wenn mehr Plaques in den Koronararterien vorhanden sind. Auch abhängig von der Menge des Herzmuskels, die beschädigt worden ist, kann der Patient Herzinsuffizienz entwickeln. Darüber hinaus kann beschädigte Herzmuskel eine permanente Instabilität im Herzen der elektrischen Anlage, die zu einem plötzlichen Herzstillstand führen kann. Nach einem Herzinfarkt müssen alle diese Risiken sorgfältig ausgewertet werden, und es müssen Maßnahmen ergriffen werden, um jedes dieser Risiken so weit wie möglich zu reduzieren. Hier ist mehr Informationen über die Verringerung der Gefahr nach dem Überleben eines Herzinfarkt. Der beste Weg, um mit koronarer Herzkrankheit umzugehen, ist natürlich, es zu verhindern. Wir alle sollten alles tun, um unsere CAD-Risikofaktoren zu reduzieren. Für diejenigen, die bereits CAD, die Verringerung dieser gleichen Risikofaktoren wird umso wichtiger, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Darüber hinaus stehen mehrere Möglichkeiten zur Behandlung von CAD, einschließlich der medikamentösen Therapie, chirurgische Therapie und Angioplastie und Stenting zur Verfügung. Die Behandlung von CAD muss immer individualisiert werden, und eine optimale Therapie hängt von der sorgfältigen Berücksichtigung aller Optionen, sowohl von Arzt und Patient. Was ist Peripheral Artery Disease. Die periphere Arterienerkrankung (PAD) ist eine Bedingung, bei der eine oder mehrere der Arterien, die Blut zu den Beinen (oder Armen) liefern, blockiert oder teilweise blockiert werden, üblicherweise aufgrund von Atherosklerose. Wenn der Blutfluss zu den Gliedern nicht mehr ausreicht, um mit der Nachfrage Schritt zu halten, kann eine Person mit PAD Symptome auftreten. Was sind die Symptome von PAD Das häufigste Symptom von PAD ist Claudication. Claudication ist Schmerzen, Krämpfe oder Beschwerden - die von nur ärgerlich bis ganz schwere variieren können -, die in der betroffenen Extremität auftreten. Typischerweise kommt es zu Blutungen während der Übung, und wird durch Ruhe erleichtert. Da PAD am häufigsten Auswirkungen auf die Beine, Claudication meistens manifestiert sich als Bein Schmerzen beim Gehen. Je nachdem, wo in der Beinarterie die Blockade lokalisiert ist, kann Beinbeeinflussung den Fuß, das Kalb, den Oberschenkel oder das Gesäß beeinflussen. Menschen, die PAD in einer der Arterien, die die oberen Extremitäten liefern können Claudication in den Arm oder Schulter erleben können und einige können sogar Erfahrung neurologischen Symptome während Arm Übung, eine Bedingung namens subclavian Steal-Syndrom. Manchmal PAD verursacht persistent Claudication auch in Ruhe. Stillstehende Claudication bedeutet oft, dass die arterielle Blockade relativ schwer ist und die betroffene Extremität auch in Ruhe keinen ausreichenden Blutfluss erhält. Da Claudication nicht immer dem typischen Muster folgt, dh Schmerzen während der Anstrengung, mit Erleichterung im Ruhezustand, sollte die Diagnose von PAD jedes Mal berücksichtigt werden, wenn eine Person über 50 Jahre alt ist, die Risikofaktoren für Arteriosklerose hat, unerklärliche Schmerzen erlebt Die Arme oder Beine. Sehr schwere PAD kann zu Geschwürbildung und sogar Gangrän des betroffenen Gliedes führen. Was verursacht PAD In der großen Mehrheit der Fälle wird PAD durch Atherosklerose verursacht. Dies bedeutet, dass die gleichen Arten von Risikofaktoren, die koronare Herzkrankheit (CAD) produzieren - insbesondere erhöhte Cholesterinspiegel, Rauchen, Bluthochdruck und Diabetes - produzieren auch PAD. In der Tat, weil PAD und CAD durch die gleiche Krankheit Prozess verursacht werden, wenn PAD diagnostiziert wird, sehr oft bedeutet, dass CAD auch vorhanden ist. Seltener kann PAD in Menschen gesehen werden, die keine Atherosklerose haben. Zum Beispiel kann PAD durch Trauma auf die Gliedmaßen, Strahlenbelastung und bestimmte Medikamente (die Ergotamin-Medikamente) zur Behandlung von Migräne-Kopfschmerzen verursacht werden. Wie wird PAD diagnostiziert PAD mit nicht-invasiven Tests diagnostiziert werden. In einigen Fällen kann PAD durch körperliche Untersuchung erkannt werden, wenn ein reduzierter Puls in der betroffenen Extremität bemerkt wird. Häufiger ist jedoch eine von mehreren spezifischen Tests erforderlich, um PAD zu diagnostizieren. Die Diagnose von PAD in den Beinen kann mit dem Knöchel-brachial Index oder ABI erfolgen, in dem der Blutdruck gemessen und im Knöchel und Arm verglichen wird. Ein niedriger ABI-Index zeigt einen verringerten Blutdruck in einer Beinarterie an, was anzeigt, dass PAD vorhanden ist. Plethysmographie ist ein weiteres Verfahren zur Diagnose von PAD. Bei diesem Test wird Luft in eine Reihe von Bündchen gepumpt, die entlang des Beines angeordnet sind, und der Pulsdruck der Arterie unter jeder Manschette wird geschätzt. Eine Blockade irgendwo in der Arterie führt zu einem reduzierten Pulsdruck über die Blockade hinaus. Duplex-Ultraschall ist ein spezieller Ultraschall-Test, der eine Schätzung des Blutflusses auf verschiedenen Ebenen innerhalb einer Arterie liefert. Ein plötzlicher Abfall des Blutflusses deutet auf eine teilweise Blockade im Bereich des Tropfens hin. Wenn Ihr Arzt vermutet, PAD, eine oder mehrere dieser nicht-invasiven Tests ist in der Regel ausreichen, um eine Diagnose. Heute ist die ABI der am häufigsten angewandte Test. Wie wird PAD behandelt Während leichter oder moderater PAD mit Medikamenten - und Lebensstilveränderungen behandelt werden kann, benötigen schwerere Fälle häufig eine Bypass-Operation oder Angioplastie, um die Blockaden zu lindern. Bateeilee blog admin teilt Medizinische Behandlung für Angina. Wenn Sie koronare Herzkrankheit (CAD) haben, können Sie Herz-Symptome aus zwei allgemeinen Gründen zu entwickeln. Erstens ist es möglich, akutes Koronarsyndrom (ACS) zu haben. Was eine plötzliche Verschlechterung ist, die durch die Bildung eines Blutgerinnsels innerhalb einer Koronararterie verursacht wird. ACS verursacht instabile Angina pectoris und Myokardinfarkte (Herzinfarkte). Zweitens können Sie Angina verursacht durch die allmähliche Entwicklung von Teilblockaden in einer Koronararterie. In diesem Fall können Sie Episoden von Herz-Ischämie während Perioden von Herzstress (wie Übung), wenn Ihr Herzmuskel verlangt mehr Sauerstoff als eine teilweise blockiert Koronararterie bieten kann. Der Sauerstoff-verhungerte (ischämische) Herzmuskel verursacht oft die schmerzhafte oder unangenehme Empfindung, die wir als Angina ansprechen. Weil diese Art der Angina aufgrund einer nur allmählich veränderten Verstopfung bedingt ist, und weil die Angina, die sie hervorruft, relativ vorhersehbar (dh während einer gewissen Übung) auftritt, nennen wir sie eine stabile Angina. Es gibt zwei allgemeine Ansätze zur Behandlung stabiler Angina pectoris. Der erste Ansatz besteht darin, eine sogenannte invasive Therapie zu verwenden, dh entweder Bypass-Operation oder Angioplastie und Stenting zu verwenden, um spezifische Blockaden zu lindern. Sie können hier über Bypass-Chirurgie, Angioplastie und Stents. Der zweite Ansatz ist die Verwendung medizinischer Therapien. Auch als nicht-invasive Therapien, einschließlich Drogen und andere nicht-chirurgische Ansätze bezeichnet. Medizinische Therapien neigen dazu, durch die Verringerung der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zu arbeiten, das heißt, um die Menge an Sauerstoff zu reduzieren, die der Herzmuskel benötigt, so dass sogar ein teilweise blockiert eine ausreichende Menge liefern kann. Der Rest dieses Artikels überprüft medizinische Therapien für stabile Angina pectoris. Drug-Therapie für stabile Angina Drei Kategorien von Medikamenten werden häufig verwendet, um die Sauerstoff-Nachfrage des Herzmuskels zu senken, und zu behandeln oder zu verhindern, Episoden der stabilen Angina pectoris. Diese Kategorien sind Nitrate, Beta-Blocker und Calcium-Kanal-Blocker. Einige neue Medikamente, die sich in keiner dieser Kategorien befinden, werden ebenfalls entwickelt. Nitrate: Nitrate bewirken eine Dilatation der Blutgefäße, wodurch die Belastung des Herzmuskels reduziert wird, wodurch der Herzbedarf an Sauerstoff reduziert wird. Beta-Blocker: Beta-Blocker reduzieren die Wirkung von Adrenalin auf den Herzmuskel, was die Herzfrequenz und die Kraft der Herzmuskelkontraktion reduziert, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzens reduziert wird. Diese Medikamente verbessern auch das Überleben bei einigen Patienten mit CAD. Calcium-Blocker: Calcium-Blocker reduzieren den Zustrom von Kalzium in den Herzmuskel, auch in den glatten Muskel der Blutgefäße. Dies führt zu Blutgefäßdilatation, senkt die Herzfrequenz und reduziert die Kraft des Herzschlags - die alle senken den Sauerstoffbedarf des Herzens. Andere anti-anginale Medikamente: Ranexa (Ranolazin) ist ein neuer Typ von Anti-Angina-Medikamenten, die zu funktionieren scheint, indem sie den sogenannten späten Natriumkanal in Herzzellen blockieren, die an Ischämie leiden. Die Blockierung dieser Natrium-Kanal verbessert den Stoffwechsel in ischämischen Herzzellen, wodurch Schäden an den Herzmuskel, und auch die Senkung der Angina pectoris Symptome. Wie werden diese Medikamente verwendet Im Allgemeinen, wenn Sie Angina Ihr Arzt in der Regel zuerst geben Ihnen einen Beta-Blocker, und auch Nitroglycerin (einer der Nitrate), um alle akuten Episoden, die Sie haben können. Wenn Sie immer noch Episoden von Angina pectoris haben, kann Ihr Arzt Ihnen dann entweder eine lang wirkende Form der Nitrat-Therapie oder ein Calcium-Kanal-Blocker (oder beides) geben. Ranexa, wird ein neues Medikament, wird in der Regel als ein drittes oder viertes Medikament gegeben, wenn nötig - aber einige Kardiologen haben es als nützlich, wenn zuvor hinzugefügt. Schließlich sollten fast alle Patienten mit Angina pectoris Aspirin, 81 bis 325 mg Tag. Wenn Ihr Arzt dies nicht tut, sollten Sie es selbst mitbringen. Andere nicht-invasive Therapie für stabile Angina Übungstherapie: Übungstraining ist eine wirksame Methode zur Verringerung der Angina pectoris bei Menschen mit stabilen Angina pectoris. Chronische, niedrige Intensität aerobe Übung (z. B. Wandern oder Radfahren) trainiert Ihr Herz-Kreislauf-System und die Skelettmuskulatur, um effizienter zu werden. Dies bedeutet, dass Sie in der Lage, höhere Ebenen der Ausübung zu halten, ohne Angina zu erfahren. Wenn Sie CAD haben, sollten Sie in der Regel ein Trainingsprogramm unter ärztlicher Aufsicht beginnen. Ihr Arzt kann einen formellen Belastungstest durchführen, um Ihre Trainingskapazität zu messen und um das Ausmaß der Übung zu bewerten, das beginnt, Herz-Ischämie zu produzieren. Sie werden dann eine Ausübung Rezept gegeben werden, beraten Sie, um eine Herzfrequenz während der aeroben Übung, die 60 bis 75 Ihrer höchsten sicheren Herzfrequenz, gemessen während der Übung zu halten. Ein Programm der aeroben Übung hat viele Vorteile zusätzlich zur Verringerung der Episoden von Angina, einschließlich der Förderung der Gewichtsreduktion, die Verbesserung der Gefäßgesundheit, die Verbesserung der Muskel-und Gelenkstärke, und die Schaffung einer besseren Einstellung für die Erreichung anderer günstigen Lebensstil Modifikationen wie Diät-Kontrolle und Raucherentwöhnung. Erhöhte externe Gegenpulsation (EECP): EECP ist eine einzigartige Behandlung für Angina, die bei einigen Patienten sehr effektiv sein kann, die aber die meisten Kardiologen sorgfältig ignorieren. Bateeilee Blogs admin wird teilen Was ist Unstable Angina. Unstabile Angina pectoris ist ein Angina-Muster, das zufällig oder unvorhersehbar auftritt und mit keinem offensichtlichen Trigger (wie körperlicher Anstrengung oder emotionalem Stress) in Zusammenhang steht. Unstabile Angina pectoris ist eine Form des akuten Koronarsyndroms (ACS). Und wie alle ACS, instabile Angina sollte als eine medizinische Notfall. Was ist instabil Angina Angina gilt als instabil, wenn es nicht mehr folgt den vorhersagbaren Mustern typisch für stabile Angina pectoris. Instabile Angina wird aus zwei Gründen als instabil bezeichnet. Erstens, im Gegensatz zu stabilen Angina pectoris, treten die Symptome mehr zufällig und unvorhersehbar auf. Während bei stabilen Angina pectoris Symptome typischerweise durch Anstrengung, Müdigkeit, Wut oder eine andere Form von Stress verursacht werden, können bei instabilen Angina-Symptomen (und oft auch) auftreten, ohne dass ein offensichtlicher Auslöser vorliegt. In der Tat, instabile Angina oft in Ruhe, und kann sogar wecken die Menschen aus einem erholsamen Schlaf. Darüber hinaus bei instabilen Angina pectoris, die Symptome oft bestehen für mehr als nur ein paar Minuten, und Nitroglycerin oft nicht, um die Schmerzen zu lindern. So: instabile Angina ist instabil, weil Symptome häufiger auftreten können als üblich, ohne erkennbaren Trigger, und kann für eine lange Zeit bestehen bleiben. Zweitens und noch wichtiger ist instabile Angina pectoris instabil, weil sie, wie bei allen Formen der ACS, am häufigsten durch den eigentlichen Ruptur einer Plaque in einer Koronararterie verursacht wird. Bei der instabilen Angina pectoris, der gebrochenen Plaque und dem fast immer mit dem Bruch assoziierten Blutgerinnsel kommt es zu einer partiellen Verstopfung der Arterie. Die teilweise Blockierung kann ein Stottern Muster (wie das Blutgerinnsel wächst und schrumpft), wodurch Angina, die kommt und geht in einer unvorhersehbaren Weise. Wenn das Gerinnsel eine vollständige Verstopfung der Arterie verursachen sollte (was häufig vorkommt), ist der Herzmuskel, der von der betroffenen Arterie abgegeben wird, in der ernsten Gefahr, irreversible Schäden zu bewahren. Mit anderen Worten, das drohende Risiko eines vollständigen Myokardinfarkts ist bei instabiler Angina pectoris sehr hoch. Offensichtlich ist eine solche Bedingung sehr instabil, und aus diesem Grund ist ein medizinischer Notfall. Wann sollten Sie vermuten, Sie könnten instabile Angina Jeder mit einer Geschichte der koronaren Herzkrankheit sollte vermuten instabile Angina, wenn ihre Angina beginnt, bei niedrigeren Ebenen der körperlichen Anstrengung auftreten als normal, wenn es in Ruhe kommt, wenn es länger als üblich andauert, wenn Ist es schwieriger, mit Nitroglycerin zu entlasten, oder besonders wenn es sie nachts aufweckt. Menschen ohne jede Geschichte der koronaren Herzkrankheit können auch entwickeln instabile Angina pectoris. Leider scheinen diese Menschen ein höheres Risiko für einen Herzinfarkt zu haben, weil sie leider oft die Symptome als Angina pectoris erkennen. Die klassischen Symptome der Angina gehören Brustdruck oder Schmerzen, manchmal squeezing oder 8220heavy8221 im Charakter, oft strahlend auf den Kiefer oder linken Arm. Leider haben viele Patienten mit Angina nicht klassische Symptome. Ihre Beschwerden können sehr mild sein und können auf den Rücken, Bauch, Schultern oder einen oder beide Arme lokalisiert werden. Übelkeit, Atemnot oder nur ein Gefühl von Sodbrennen kann das einzige Symptom sein. Was dies bedeutet, ist im Wesentlichen, dass jeder im mittleren Alter oder älter, vor allem jeder mit einem oder mehreren Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit, sollten aufmerksam zu Symptomen, die Angina darstellen könnten. Wenn Sie denken, es gibt eine Möglichkeit, dass Sie möglicherweise eine instabile Angina pectoris haben, müssen Sie sofort zu Ihrem Arzt oder in eine Notaufnahme gehen. Wie ist instabil Angina diagnostiziert Symptome sind von entscheidender Bedeutung bei der Herstellung der Diagnose der instabilen Angina, oder in der Tat, jede Form von ACS. Vor allem, wenn Sie eines oder mehrere der folgenden drei Symptome haben, sollte Ihr Arzt dies als einen starken Hinweis nehmen, dass ein Typ oder eine andere von ACS auftritt: Angina in Ruhe, vor allem, wenn es mehr als 20 Minuten dauert Angiotensitis, die Ihre körperliche Aktivität erheblich einschränkt Eine Zunahme der vorherigen stabilen Angina pectoris, die häufiger, länger anhaltend oder mit geringerer Anstrengung auftreten kann als zuvor Sobald Ihr Arzt ACS vermutet, sollte er sofort ein EKG und Blut bekommen Tests für Herz-Enzym-Tests. Wenn der Teil des EKG, der als ST-Segmente bekannt ist, erhöht ist (was anzeigt, dass die Arterie vollständig blockiert ist) und die Herzenzyme erhöht werden (was eine Herzzellschädigung anzeigt), wird ein großer Myokardinfarkt (MI) diagnostiziert (auch als ST-Segment-Elevation MI oder STEMI). Wenn die ST-Segmente nicht erhöht sind (was darauf hinweist, dass die Arterie nicht vollständig blockiert ist), werden die Herzenzyme erhöht (was darauf hinweist, dass eine Zellschädigung vorliegt) Genannt ein Nicht-ST-Segment MI oder NSTEMI). Wenn die ST-Segmente nicht erhöht sind und die Enzyme normal sind (dh die Arterie nicht vollständig blockiert ist und keine Zellschädigung vorliegt), wird eine instabile Angina diagnostiziert. Bemerkenswert sind instabile Angina und NSTEMI ähnliche Zustände. In jedem Zustand ist ein Plaque-Bruch in einer Koronararterie aufgetreten, aber die Arterie ist nicht vollständig blockiert, so dass zumindest etwas Blutfluss bleibt. In beiden Fällen sind die Symptome der instabilen Angina pectoris vorhanden. Der einzige Unterschied ist, dass in einem NSTEMI genug Herzzellschädigung aufgetreten ist, um eine Zunahme der Herzenzyme zu erzeugen. Weil diese beiden Bedingungen so ähnlich sind, ist ihre Behandlung identisch. Was ist die Behandlung für instabile Angina (und NSTEMI) Wenn Sie entweder instabile Angina pectoris oder NSTEMI haben, werden Sie mit einer von zwei allgemeinen Ansätzen behandelt werden: a) behandeln aggressiv mit Drogen, um den Zustand zu stabilisieren, dann nicht-invasiv zu bewerten oder b ) Behandeln aggressiv mit Drogen, um den Zustand zu stabilisieren, und planen frühen invasiven Intervention (in der Regel Angioplastie und Stenting). Bateeilee Blogs admin wird Post Wie die Blutgerinnsel. Der Gerinnungsmechanismus ist einer der wichtigsten und komplexen physiologischen Systeme. Blut muss frei durch die Blutgefäße fließen, um das Leben zu erhalten. Aber wenn ein Blutgefäß traumatisiert ist, muss das Blut gerinnen, um zu verhindern, dass das Leben wegfließt. Somit muss das Blut ein System bereitstellen, das sofort aktiviert werden kann 8211 und das lokal 8211 enthalten sein kann, um den Blutfluss zu stoppen. Dieses System wird als Gerinnungsmechanismus bezeichnet. Um eine abnormale Blutgerinnung zu behandeln oder zu verhindern, müssen Ärzte die vielfältigen Aspekte des Gerinnungsmechanismus verstehen. Die folgende Erklärung ist stark vereinfacht, aber ist so konzipiert, um ein grundlegendes Verständnis dafür, wie die vielen Medikamente zur Behandlung von Gerinnungsstörungen arbeiten, und einige Grundlage für die Beurteilung der Behandlungen, die Ihr Arzt für Sie verschreiben kann. Wie funktioniert das Blutgerinnsel Es gibt zwei wichtige Facetten des Gerinnungsmechanismus 8211 die Blutplättchen und das Thrombin-System. Die Blutplättchen sind winzige zelluläre Elemente, die im Knochenmark hergestellt werden, die in der Blutbahn warten, die darauf warten, dass ein Blutungsproblem entsteht. Wenn Blutungen auftreten, verändern chemische Reaktionen die Oberfläche des Plättchens, um es 8220sticky.8221 Sticky Blutplättchen sollen 8220aktiviert haben.8221 Diese aktivierten Blutplättchen beginnen Ankleben an der Wand des Blutgefäßes an der Stelle der Blutungen und innerhalb von wenigen Das Thrombin-System besteht aus mehreren Blutproteinen, die beim Auftreten von Blutungen aktiviert werden. Das Thrombin-System besteht aus mehreren Blutproteinen. Die aktivierten Gerinnungsproteine ​​greifen in eine Kaskade von chemischen Reaktionen ein, die schließlich eine Substanz namens Fibrin erzeugen. Fibrin kann als eine lange, klebrige Schnur gedacht werden. Fibrinstränge haften an der freigelegten Gefäßwand, verklumpen sich und bilden einen bahnförmigen Komplex von Strängen. Rote Blutzellen werden im Web gefangen, und ein 8220red clot8221 bildet sich. Ein reifes Blutgerinnsel besteht aus Plättchen und Fibrinsträngen. Die Stränge von Fibrin binden die Thrombozyten zusammen, und 8220zuziehen8221 das Gerinnsel, um es stabil zu machen. In den Arterien hängt der primäre Gerinnungsmechanismus von Blutplättchen ab. In den Venen hängt der primäre Gerinnungsmechanismus vom Thrombinsystem ab. Aber in Wirklichkeit sind beide Thrombozyten und Thrombin, in einem Grad oder anderen, in allen Blutgerinnen beteiligt. Wie die Blutgerinnsel - mit einer Koronararterie als Beispiel. Fig. 1. Eine Koronararterie ist gezeigt, die eine atherosklerotische Plaque (AP) aufweist, die teilweise das Lumen (Öffnung) der Arterie verschließt. Blutplättchen im Blut sind gezeigt (P). Der Blutfluss durch die Arterie wird durch den langen Pfeil angezeigt. Der Patient mit dieser Arterie hat wahrscheinlich eine stabile Angina pectoris. Abbildung 2. Die atherosklerotische Plaque hat ein Ulkus (U) entwickelt. Die Thrombozyten wurden aktiviert (d. h. klebrig gemacht), indem sie der ulzerierten Plakette ausgesetzt wurden. Sie beginnen zu aggregieren (an die Oberfläche des Geschwüres zu kleben). Abbildung 4. Das Thrombin-System wurde aktiviert (auch durch Exposition des Bluts an der Oberfläche des Ulkus) und Fibrinstränge beginnen sich zu bilden, die aggregierten Thrombozyten zu verbinden und zusammen zu ziehen. Abbildung 5. Ein reifes Gerinnsel ist nun vorhanden, überlagert auf der atherosklerotischen Plaque. Dieses Gerinnsel macht die teilweise Verstopfung der Koronararterie wesentlich schlechter. Der Pfeil zeigt die erhöhte Trägheit und Turbulenz des Blutflusses durch die Arterie an. Dieser Patient wahrscheinlich hat jetzt instabile Angina pectoris. Und wenn der Blutfluss ist träge genug, einige der Herzzellen von dieser Arterie kann sterben. Wenn die Arterie vollständig durch ein Gerinnsel verschlossen wird, wird ein klassischer Herzinfarkt (Myokardinfarkt) auftreten. Wie kann der Gerinnungsmechanismus Probleme verursachen Das Gerinnungssystem kann, wie alle komplexen physiologischen Systeme, Probleme erzeugen. Blutgerinnsel, die sich auf arteriosklerotischen Plaques in den Arterien bilden, sind die Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall. Blutgerinnsel, die sich in den Venen der Beine bilden, produzieren eine schmerzhafte Erkrankung namens Phlebitis, und wenn diese venösen Blutgerinnsel abbrechen (8220embolize8221), ziehen sie in die Lunge und erzeugen eine gefährliche Erkrankung namens Lungenembolus. Wie kann eine abnormale Blutgerinnung behandelt werden? Arzneimittel, die zur Vorbeugung oder Behandlung von anormaler Blutgerinnung verwendet werden, können entweder an den Blutplättchen oder an dem Thrombinsystem gerichtet werden. Während sie alle haben ihre eigenen Profil von Nebenwirkungen, ist eine Nebenwirkung gemeinsam für alle diese Medikamente überschüssige Blutungen. Sie müssen alle mit entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen verwendet werden. Arzneimittel, die auf das Thrombin-System abzielen. Arzneimittel, die verhindern, dass sich weitere Fibrine bilden. Diese Arzneimittel, die ein oder mehrere der an dem Thrombin-Gerinnungssystem beteiligten Proteine ​​hemmen, werden sowohl für arterielle als auch für venöse Gerinnungsprobleme verwendet. Heparin. Heparin ist ein intravenöses Arzneimittel, das eine sofortige (innerhalb von Sekunden) hemmende Wirkung auf das Thrombinsystem hat. Seine Dosierung kann nach dem PTT-Bluttest (die partielle Thromboplastinzeit) häufig eingestellt werden, um den gewünschten Effekt zu erzielen. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht: Enoxaparin, Dalteparin. LMWH ist ein 8220purified8221 Derivat von Heparin. Seine Hauptvorteile sind, dass es als Hautinjektion gegeben werden kann (die fast jeder kann lernen, in ein paar Minuten zu tun), und braucht nicht eng mit Blutuntersuchungen überwacht werden. So kann LMWH im Gegensatz zum Heparin sicher ambulant verabreicht werden. Coumadin. Coumadin ist ein orales Anti-Thrombin-Medikament, das chronisch eingenommen werden kann. Die Dosis muss sorgfältig überwacht werden, indem man der Prothrombinzeit (PT), einer Blutprobe, folgt. Arzneimittel, die die fibrinolytischen Arzneistoffe fibrinieren. Diese starken Medikamente tatsächlich Fibrin-Stränge, die bereits gebildet haben aufzulösen. TPA, Streptokinase, Urokinase. Dies sind die intravenösen Medikamente, die akut während der ersten Stunden eines akuten Herzinfarkts oder Schlaganfalls verabreicht werden, um zu versuchen, eine verschlossene Arterie wieder zu öffnen und bleibende Gewebeschäden zu verhindern. Medikamente auf Thrombozyten gerichtet. Diese drei Gruppen von Drogen, in der einen oder anderen Weise, reduzieren die 8220stickiness8221 der Blutplättchen. Sie werden am häufigsten bei der Verhinderung der Bildung von Arteriengerinnseln verwendet. Aspirin und Diypyramidol. Diese Medikamente haben eine bescheidene Wirkung auf Plättchen 8220stickiness, 8221 aber haben nur wenige wichtige Nebenwirkungen. Ticlopidin (Ticlid) und Clopidrogel (Plavix). Diese Medikamente sind etwas stärker als die erste Gruppe, können aber schlecht toleriert werden und können wichtige Nebenwirkungen haben. Sie werden allgemein bei Patienten angewendet, die Aspirin brauchen, aber nicht vertragen können. IIbIII-Inhibitoren: Abciximab (Reopro), Eptifabitid (Integrilin), Tirofiban (Aggrastat). Die IIbIII-Inhibitoren sind die stärkste Gruppe von Plättcheninhibitoren. Sie hemmen einen Rezeptor auf der Oberfläche von Thrombozyten (dem sogenannten IIbIIIa-Rezeptor), der für die Plättchenklebrigkeit wesentlich ist. Ihre hauptsächliche Verwendung ist es, akute Gerinnung nach interventionellen Verfahren (wie Angioplastie und Stent-Platzierung) zu verhindern, und bei Patienten mit akuten Koronararterien-Syndromen, wie instabile Angina pectoris. Diese Medikamente sind sehr teuer und (in der Regel) muss intravenös gegeben werden. Bateeilee Blog-Admin wird teilen Was ist Akute Koronarsyndrom - ACS. Koronare Herzkrankheit (CAD) produziert zwei breite Kategorien von klinischen Syndromen - stabile Angina pectoris und akutem Koronarsyndrom (ACS). Wenn Sie haben CAD, wissen Sie wahrscheinlich alles über stabile Angina pectoris. Aber die Chancen stehen, Sie wissen nicht viel über ACS. Sie müssen wissen, über ACS, aber, weil es extrem wichtig ist. Was ist ACS ASC tritt auf, wenn ein Blutgerinnsel plötzlich bildet sich innerhalb einer Koronararterie, in der Regel aufgrund der akuten Bruch einer Plaque. Plaque-Bruch kann jederzeit auftreten, und oft völlig ohne Vorwarnung. Das Blutgerinnsel wird oft den Blutfluss zum Herzmuskel vollständig stoppen oder signifikant reduzieren und gilt als medizinischer Notfall. Jede Plaque kann brechen, auch kleine. Aus diesem Grund werden Sie oft von Menschen, die einen Myokardinfarkt (MI) oder Herzinfarkt haben, hören, kurz nachdem sie gesagt, ihre CAD ist unbedeutend. Symptome von ACS Die Symptome von ACS sind ähnlich denen von stabilen Angina pectoris (d. H. Schmerzen in der Brust oder Beschwerden), sind aber oft viel intensiver und persistent. Die Brustschmerzen in ACS wird oft von anderen störenden Symptomen wie Schwitzen, Schwindel, Übelkeit, extreme Angst, und was wird oft als ein Gefühl der drohenden Untergang beschrieben begleitet. Die Schmerzen in der Brust ist oft unberührt von Nitroglycerin (die in der Regel entlastet stabile Angina pectoris). On the other hand, some people who have ACS will have only mild symptoms, or will fail to notice any symptoms at all - at least initially. Unfortunately, the permanent heart damage that often results from ACS will, sooner or later, produce symptoms. The Three General Types of ACS. Cardiologists divide ACS into three distinct clinical patterns. Two of them represent different forms of MI, and one represents a particularly severe form of angina, called unstable angina. All three are caused by acute blood clots in the coronary arteries. If the blood clot persists for more than just a few minutes, some of the heart muscle cells begin to die. The death of heart muscle is what defines an MI. There are two types of MI, based on the pattern that appears on the ECG. ST-Elevation myocardial infarction (or STEMI, so named because the ST segment on the ECG appears elevated), occurs when a coronary artery is completely blocked, so that a large proportion of the heart muscle being supplied by that artery is becoming damaged. Non-ST-Elevation myocardial infarction (or NSTEMI, in which the ST segment is not elevated), occurs when the blockage in the coronary artery is not complete, so that a relatively small proportion of heart muscle is becoming damaged. Sometimes the blood clot that occurs in ACS does not cause any permanent heart muscle damage, either because the degree of blockage it produces is not large enough, or because the clot doesnt persist long enough, to produce cell death. (The bodys protective mechanisms try to dissolve blood clots that form within blood vessels. When an ACS occurs that does not actually cause heart muscle to die, it is termed unstable angina. Making the Right Diagnosis in ACS To summarize, once a blood clot forms in a coronary artery, then: if a lot of heart muscle damage occurs a STEMI is diagnosed if a little heart muscle damage occurs, a NSTEMI is diagnosed if no measurable heart muscle damage occurs, unstable angina is diagnosed. Because each type of ACS is treated differently, it is important to distinguish among the three. If you are having ACS, usually your symptoms, physical examination, medical history and cardiac risk factors will immediately steer the doctor to strongly suspect the diagnosis. From that point, he or she will quickly examine your ECG and measure your cardiac enzymes. (Cardiac enzymes are released into the bloodstream by dying heart muscle cells, so an elevation in the cardiac enzymes means that heart cell damage is occurring.) The appearance of the ECG (i. e. the presence or absence of elevation in the ST segments) will distinguish between STEMI and NSTEMI. And the presence or absence of elevated cardiac enzymes will distinguish between NSTEMI and unstable angina. The Significance of ACS The three types of ACS actually represent the spectrum of the clinical conditions that can occur when a plaque ruptures within a coronary artery. In fact, there is actually no clear line that inherently divides STEMI, NSSTEMI, and unstable angina. Where cardiologists draw the line between a STEMI and an NSTEMI, or between an NSTEMI and unstable angina, is a relatively arbitrary decision. Indeed, the definitions of these three types of ACS have changed substantially over the years, as our knowledge - specifically our ability to interpret ECGS and detect heart cell damage with enzyme tests - have improved. The important point is that every case of ACS (no matter how it is categorized) is a medical emergency, and requires imediate medical care to try to accomplish two things: 1) to limit the heart muscle damage being done acutely by the blood clot within the coronary artery, and 2) to limit the possibility that the plaque - which has now shown itself to be unstable and prone to rupture - will rupture again.